氧氣與身體修復：一文看懂高壓氧背後的科學原理

「高壓氧」呢個名經常聽到，但背後究竟發生緊咩事？為何加壓吸氧，會同組織修復扯上關係？要理解呢個問題，先要由一個更基本的問題講起：氧氣喺人體修復過程入面，究竟擔任咩角色？

本文會由氧氣的基本生理作用講起，逐步拆解高壓氧療法背後幾個核心機制——由血管新生、膠原蛋白合成，到發炎調節及抗菌作用，並說明呢啲機制目前已知的應用範疇同局限。

重點摘要

身體的組織修復——由傷口癒合到發炎消退——高度依賴氧氣供應。高壓氧療法（Hyperbaric Oxygen Therapy, HBOT）透過提高血液中的溶氧量，促進血管新生、膠原蛋白合成及調節發炎反應。這些是目前研究較清楚理解的生理機制，惟其臨床應用範疇仍須由醫生根據個別情況判斷。

為甚麼組織修復需要氧氣？

身體受傷或組織缺氧時，修復過程需要大量能量與原材料，而氧氣是這個過程的關鍵燃料。缺氧會直接妨礙血管新生、細胞再生及細胞外基質形成——這是慢性傷口難以癒合的核心成因之一。換言之，氧氣不足，修復就會卡住。

血液運送氧氣的方式，主要靠血紅蛋白（haemoglobin）攜帶。但血紅蛋白的攜氧量有上限，一旦組織因血管閉塞或循環不良而供氧不足，單靠正常呼吸空氣往往未能補足缺口。

高壓氧如何提高身體的含氧量？

這是高壓氧療法的核心原理，牽涉一條物理定律——亨利定律（Henry's Law）：氣體溶解在液體中的量，與該氣體的壓力成正比。

在高壓氧艙內，人在高於一個大氣壓的環境下吸入 100% 純氧。壓力提高後，血漿（plasma，血液中的液體部分）能夠溶解的氧氣量大幅增加。研究指出，在約 3 個大氣壓（3 ATA）下，每 100 毫升血漿可溶解約 6 毫升氧氣，這個溶氧量已相當於正常血紅蛋白攜氧的濃度——換言之，血漿本身也變成一個高效的送氧載體，讓氧氣能到達單靠血紅蛋白較難抵達的組織。

血紅蛋白攜氧

正常氣壓下的主要方式

  • 攜氧量受本身結構所限
  • 飽和後無法再增加
  • 依賴正常血液循環運送
  • 循環不良組織難以受惠

血漿溶氧

高壓環境下的補充機制

  • 隨氣壓提升而大幅增加
  • 約 3 ATA 下即可媲美血紅蛋白濃度
  • 不受血紅蛋白飽和限制
  • 能滲透血液供應較差的組織

四大核心機制

機制一：促進血管新生（Angiogenesis）

「血管新生」是身體長出新血管、重建血液供應的過程，是組織修復的關鍵步驟。研究顯示，高壓氧透過提高組織與周邊環境之間的氧氣濃度梯度，刺激血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）等生長因子釋放，從而促進新血管形成、增加微血管網絡密度。

機制二：支持膠原蛋白合成

膠原蛋白（collagen）是組織修復不可或缺的結構材料。膠原蛋白的形成過程需要氧氣參與——特別是在離胺酸（lysine）與脯胺酸（proline）的羥基化反應中，氧氣是必要的輔助因子。組織缺氧時，這個反應會受阻，導致膠原蛋白合成不足或結構不成熟。高壓氧透過改善組織供氧，有助支持這個合成過程順利進行。

機制三：調節發炎反應

發炎是身體對受傷的自然回應，但過度或持續的發炎反而會妨礙修復。研究顯示，高壓氧對多種發炎相關的細胞激素（cytokines）具有調節作用：一方面能降低促發炎的細胞激素（如腫瘤壞死因子 TNF-α）水平，另一方面能提升具修復作用的生長因子。部分文獻亦觀察到，高壓氧治療後傷口部位的嗜中性白血球（neutrophils，一種與發炎相關的免疫細胞）數量減少，反映局部發炎程度下降。

值得留意的是，研究界坦承這方面的機制仍未完全清晰，相關訊息傳遞路徑（例如一氧化氮的角色）仍有待更多研究確認。

機制四：抑制細菌活動

提高組織的氧氣濃度，還會產生一定的抗菌作用。氧氣濃度上升會增加反應性自由基（reactive oxygen species）的生成，這類分子對細菌具毒性；此外，部分抗生素（如氟喹諾酮類、胺基糖苷類）的細胞膜穿透機制依賴氧氣運送，因此組織供氧改善，理論上亦有助提升這類抗生素的作用效率。

這些機制目前應用在哪裡？

國際潛水與高壓醫學會（Undersea and Hyperbaric Medical Society, UHMS）目前列出一批獲認可的高壓氧適應症，當中最具代表性、爭議最少的包括：

  • 減壓病：潛水員常見的「潛水夫病」
  • 一氧化碳中毒
  • 急性創傷性缺血
  • 難以癒合的慢性傷口：例如糖尿病足潰瘍

這些屬於高壓氧最原始、證據最紮實的正統應用範疇。

必須強調的是：機制上「有道理」，不等於「對所有情況都有效」。同一套生理機制，套用在不同疾病或身體狀況時，實際成效需要獨立的臨床研究驗證，不能單憑機制推論而直接延伸應用。是否適合接受高壓氧治療、治療甚麼情況，必須由醫生因應個別診斷評估。

常見問題

血漿溶氧同血紅蛋白攜氧有咩分別？+

血紅蛋白是血液中主要的攜氧方式，攜氧量受本身結構所限；血漿溶氧則是額外溶解在血液液體部分的氧氣，在高壓環境下才會大幅增加，屬於一個補充機制。

是不是壓力愈高，效果愈好？+

不一定。研究中常用的治療壓力多數為 1.4 至 2.4 ATA 左右，具體壓力設定須配合治療目的及安全考量，並非壓力愈高愈有效，過高壓力反而增加副作用風險。

呢啲機制係咪即係話高壓氧可以醫百病？+

唔係。機制研究解釋的是「原理上可能如何運作」，並非代表對任何特定疾病都有實質療效。每種應用範疇是否有效，需要獨立的臨床研究驗證，不能單憑機制推論。

血管新生同膠原蛋白合成，係咪淨係傷口先用得着？+

呢兩個機制喺身體好多修復過程中都有參與，唔限於外在傷口。但具體應用喺邊種情況、成效如何，仍須視乎個別臨床研究結果而定。

一般人可唔可以自行決定做高壓氧「保養」身體？+

高壓氧屬須在專業監督下進行的醫療程序，並非人人適合，亦有禁忌症（如未經處理的氣胸）。是否需要、是否適合，應由醫生評估。

總結

高壓氧療法背後的科學，建基於一個簡單的物理定律——加壓能提高血漿的溶氧量，從而讓氧氣到達血液供應較差的組織。這套機制解釋了它在血管新生、膠原蛋白合成、發炎調節及抗菌方面的生理作用，也是它在減壓病、一氧化碳中毒、難癒合傷口等正統應用中的科學基礎。不過，機制上的合理性，不能直接等同於對任何特定情況都有效——實際成效仍需視乎獨立臨床研究，以及醫生的專業評估。

參考資料

  1. Effects of Hyperbaric Oxygen on Inflammatory Response to Wound and Trauma: Possible Mechanism of Action. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5917171/
  2. Hyperbaric oxygen induces a cytoprotective and angiogenic response in human microvascular endothelial cells. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3082642/
  3. The Impact of Adjunct Hyperbaric Oxygen Therapy on Healing Diabetic Foot Ulcers: A Retrospective Case-Control Study at a Tertiary Care Center. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12809191/
  4. The Efficacy of Adjuvant Hyperbaric Oxygen Therapy in Chronic Wound Management: A Narrative Review. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12535768/
  5. Hyperbaric Oxygen Effects on Angiogenesis. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29494092/

免責聲明：本文旨在說明高壓氧療法背後的一般生理機制與科學原理，屬教育及資訊性質，並不構成任何醫療建議、診斷或治療方案，亦不就任何具體疾病或身體狀況的療效作出聲稱或保證。機制研究所描述的生理作用，未必適用於所有臨床情況；是否需要或適合接受高壓氧治療，須由註冊醫生或合資格醫療專業人員根據個人狀況評估。